Aprende más sobre el gluten y su vínculo con el microbiota y nuestro intestino, en caso de intolerancia al gluten.
¿QUÉ ES EL GLUTEN?
Gluten es un nombre general para las proteínas en los granos de trigo, centeno y cebada. Es una proteína compleja, formada por una mezcla de 40 proteínas, principalmente gliadina y glutenina. La gliadina es la principal responsable de los efectos negativos del gluten para la salud. El gluten es indispensable en la industria alimentaria ya que ayuda a mantener la elasticidad y la forma de los alimentos al mejorar la textura, la humedad y el sabor de los alimentos. Sin gluten en su pasta, su pasta sería menos elástica [1]
TIPOS DE ALIMENTOS CON GLUTEN:
Pan
Cookies
Cookies
Pastas
Fideos
Cereales y muesli
Salsas y aderezos
Crutons
Las enzimas digestivas digieren el gluten, pero debido al alto contenido de prolina de la gliadina, estas enzimas no pueden digerir completamente el gluten en moléculas más pequeñas en el intestino [2]. Debido a la digestión incompleta del gluten en el intestino delgado, se pueden producir una serie de reacciones inflamatorias que conducen a un aumento de la permeabilidad intestinal, lo que daña la barrera intestinal y provoca lesiones en la mucosa intestinal y atrofia intestinal [3]. La atrofia intestinal ocurre cuando las vellosidades, los tentáculos microscópicos en forma de dedos que recubren la pared del intestino delgado y absorben los nutrientes, mueren y dejan una superficie casi plana.
MICROBIOTA - CELIAQUIA - LA MALDICIÓN DEL SÍNDROME DEL INTESTINO PERMERABLE
El gluten está presente en muchos de nuestros alimentos en estos días. Para el 1% de la población, el gluten es la causa de una enfermedad autoinmune llamada enfermedad celíaca, en la que el consumo de la más mínima cantidad de gluten provoca problemas intestinales agudos y reacciones inmunitarias graves. El gluten ataca la integridad de la pared intestinal, provocando que filtre y, finalmente, provoque una inflamación del el intestino delgado Esto puede conducir aún más a una reducción de la absorción de nutrientes y a trastornos crónicos relacionados con las deficiencias de nutrientes [2].
La entrada de la proteína gliadina (la proteína más responsable de la sensibilidad al gluten) estimula la liberación de interleucina-5, una citocina proinflamatoria que inicia una cascada de respuestas inflamatorias. Las células T inmunitarias se activan, lo que lleva a la formación de anticuerpos antigliadina. Estas moléculas desencadenan más respuestas inmunitarias, lo que lleva a un círculo vicioso de inflamación intestinal continua y empeoramiento del síndrome del intestino permeable.
A principios de la década de 2000, los investigadores descubrieron una molécula que parece desempeñar un papel importante en el mantenimiento de la fortaleza de la pared intestinal y en la causa del síndrome del intestino permeable. La molécula ZONULIN es responsable de abrir o cerrar las "cercas" entre dos células epiteliales de la pared intestinal, también llamadas "uniones estrechas" o zonula occudens (ver figura a continuación)
Zonulin es parte de un proceso homeostático. Posibilita la absorción de nutrientes. Pero en la enfermedad celíaca, hay una sobreexpresión de zonulina que conduce a la apertura continua de estas barreras, lo que lleva a lo que ahora conocemos como el "síndrome del intestino permeable". atraviesan la barrera epitelial, desencadenando respuestas inmunitarias [4,5,6].
Los efectos de la enfermedad celíaca en el intestino son bien conocidos. Se ha encontrado que los pacientes con enfermedad celíaca tienen una composición del microbioma muy diferente a la de los individuos sanos [7]. Aunque es importante señalar que hasta la fecha no existe un perfil de microbioma específico que caracterizaría a la enfermedad celíaca. Excepto que los pacientes celíacos generalmente parecen tener una menor cantidad de cepas Lactobacillus y Bifidobacterium [8].
Un estudio de Lindfors et al. ha demostrado que cepas bacterianas específicas, como Lactobacillus fermentum o Bifidobacterium lactis, desempeñan un papel protector frente a los efectos tóxicos de la gliadina en cultivos de células intestinales (células Caco-2 de colon humano), lo que da como resultado una inhibición dependiente de la dosis de la permeabilidad celular y una mayor expresión de citocinas antiinflamatorias [9]. En otras palabras, las cepas pueden fortalecer la pared intestinal e inhibir las acciones inflamatorias. Otros estudios también han demostrado que las cepas de bifidobacteria pueden mejorar la composición de las bacterias intestinales, ayudando a descomponer las proteínas del gluten, lo que ayuda a reducir la inflamación[10,11]. Bifidobacterium breve también puede brindar un mejor apoyo a los niños con enfermedad celíaca que ya siguen una dieta sin gluten [12].
Un estudio de Lindfors et al. ha demostrado que cepas bacterianas específicas, como Lactobacillus fermentum o Bifidobacterium lactis, desempeñan un papel protector frente a los efectos tóxicos de la gliadina en cultivos de células intestinales (células Caco-2 de colon humano), lo que da como resultado una inhibición dependiente de la dosis de la permeabilidad celular y una mayor expresión de citocinas antiinflamatorias [9]. Otros estudios también han demostrado la capacidad de las cepas de Bifidobacterium para mejorar la composición de las bacterias intestinales, predigerir las proteínas del gluten y, por lo tanto, reducir la inflamación [10,11] y, en particular, la capacidad de Bifidobacterium breve para brindar un mejor apoyo a los niños con enfermedad celíaca que ya siguen una dieta sin gluten [12].
Tales intervenciones podrían proporcionar una solución al ciclo vicioso del síndrome del intestino permeable-inflamación-exacerbación de la enfermedad celíaca.
PROBIÓTICOS → DESCOMPOSICIÓN DEL GLUTEN → CALMA INFLAMACIONES→ REDUCE LA PERMEABILIDAD → RESTAURACIÓN DEL MICROBIOMA etc...
Dada la importancia del microbioma en la enfermedad celíaca, nuestro microbioma se ha vuelto fundamental para la investigación de esta enfermedad. Esto podría generar más oportunidades para apoyar a los pacientes con su dieta sin gluten y más apoyo en caso de exposición accidental al gluten. De esta manera, se puede hacer más para prevenir complicaciones y una progresión grave de la enfermedad.
Aún queda mucha investigación por hacer en esta área antes de que se convierta en una práctica clínica habitual, pero los resultados son prometedores
Referencias:
1. Biesiekierski J.R. (2017). ¿Qué es el gluten?. Revista de gastroenterología y hepatología, 32 Suplemento 1, 78–81. https://doi.org/10.1111/jgh.137032. Van Buiten, C. B. y Elias, R. J. (2021). Secuestro de gliadina como nueva terapia para la enfermedad celíaca: una aplicación prospectiva para los polifenoles. Revista internacional de ciencias moleculares, 22(2), 595. https://doi.org/10.3390/ijms220205953. Van Buiten, C. B., Lambert, J. D. y Elias, R. J. (2018). Los polifenoles del té verde mitigan la inflamación y la permeabilidad mediadas por gliadinas in vitro. Nutrición molecular e investigación alimentaria, 62(12), e1700879. https://doi.org/10.1002/mnfr.2017008794. Fasano A. (2020). Toda enfermedad comienza en el intestino (permeable): papel de la permeabilidad intestinal mediada por zonulina en la patogenia de algunas enfermedades inflamatorias crónicas. F1000Research, 9, F1000 Facultad Rev-69. https://doi.org/10.12688 /f1000research.20510.15. Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Tripathi, A., Sapone, A., Thakar, M., Iacono, G., Carroccio, A., D' Agate, C., Not, T., Zampini, L., Catassi, C. y Fasano, A. (2006). Gliadina, zonulina y permeabilidad intestinal: efectos sobre la mucosa intestinal celíaca y no celíaca y las líneas celulares intestinales. Revista escandinava de gastroenterología, 41(4), 408–419. https://doi.org/10.1080/00365520500235334 6. Leonard, M. M., Sapone, A., Catassi, C. y Fasano, A. (2017). Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: una revisión. JAMA, 318(7), 647–656. https://doi.org/10.1001/jama.2017.97307. Cenit, M. C., Olivares, M., Codoñer-Franch, P., & Sanz, Y. (2015). Microbiota intestinal y enfermedad celíaca: ¿causa, consecuencia o coevolución?. Nutrientes, 7(8), 6900–6923. https://doi.org/10.3390/nu7085314 8. Marasco, G., Cirota, G. G., Rossini, B., Lungaro, L., Di Biase, A. R., Colecchia, A., Volta, U., De Giorgio, R., Festi, D., & Caio, G. (2020). Probióticos, prebióticos y otros suplementos dietéticos para la modulación de la microbiota intestinal en pacientes con enfermedad celíaca. Nutrientes, 12(9), 2674. https://doi.org/10.3390/nu120926749. Lindfors, K.; Blomqvist, T.; Juuti-Uusitalo, K.; Stenman, S.; Venälainen, J.; Maki, M.; Kaukinen, K. La bacteria probiótica viva Bifidobacterium lactis inhibe los efectos tóxicos inducidos por la gliadina de trigo en el cultivo de células epiteliales. clin. Exp. inmunol. 2008, 152, 552–55810. Cristofori, F., Francavilla, R., Capobianco, D., Dargenio, V. N., Filardo, S., & Mastromarino, P. (2020). Estrategias basadas en bacterias para hidrolizar péptidos de gluten y proteger la mucosa intestinal. Fronteras en inmunología, 11, 567801. https ://doi.org/10.3389/fimmu.2020.56780111. Laparra, J. M.; Olivares, M.; Gallina, O.; Sanz, Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 modula las respuestas inmunitarias en un modelo animal de enteropatía inducida por gliadina. PLoS ONE 2012, 7, e30744.12. Klemenak, M., Dolinšek, J., Langerholc, T., Di Gioia, D. y Mičetić-Turk, D. (2015). La administración de Bifidobacterium breve disminuye la producción de TNF-α en niños con enfermedad celíaca. Enfermedades y ciencias digestivas, 60(11), 3386–3392. https://doi .org/10.1007/s10620-015-3769-7
Radcliffe, John y Brito, Luiz y Reddivari, Lavanya y Schmidt, Monica y Herman, Eliot y Schinckel, Allan. (2019). Un modelo porcino de alergenicidad alimentaria inducida por la proteína de soja: implicaciones en la nutrición humana y porcina. Fronteras animales. 9. 52-59. 10.1093/af/vfz025.
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