Découvrez-en plus sur le gluten et son lien avec notre microbiote intestinal, surtout en cas d'intolérance au gluten.
QU'EST-CE QUE LE GLUTEN ?
Le gluten est un nom général pour les protéines des grains de la tribu Triticeae des graminées Poaceae que l'on trouve dans le blé, le seigle et l'orge. Il s'agit d'une grande protéine complexe, composée d'un mélange complexe de 40 protéines dont principalement la gliadine et la gluténine, la gliadine étant la plus responsable des effets néfastes du gluten. Le gluten est indispensable dans l'industrie alimentaire car il aide les aliments à conserver leur élasticité et leur forme en améliorant leur texture, leur rétention d'humidité et leur saveur. Sans gluten dans vos pâtes, celles-ci seraient moins élastiques [1].
TYPES D'ALIMENTS CONTENANT DU GLUTEN :
Pain
Biscuits
Gâteaux
Pâtes
Nouilles
Céréales et granola
Sauces et assaisonnements
Croutons
Le gluten est une grosse molécule qui n'est pas facile à digérer. Les enzymes digestives agissent, mais en raison de la forte teneur en proline de la gliadine, ces enzymes ne sont pas entièrement capables de digérer le gluten en molécules plus petites dans l'intestin [2]. Avec la digestion incomplète du gluten dans l'intestin grêle, une série de réactions inflammatoires se produisent et conduisent à l'augmentation de la perméabilité intestinale, permettant aux composants toxiques de pénétrer, endommageant la barrière intestinale et provoquant des lésions de la muqueuse intestinale et une atrophie villositaire [3]. L'atrophie villositaire se produit lorsque les villosités intestinales - les tentacules microscopiques en forme de doigts qui tapissent la paroi de l'intestin grêle - s'érodent, laissant une surface pratiquement plate.
MICROBIOME INTESTINAL - MALADIE CŒLIAQUE - LA MALÉDICTION DES FUITES INTESTINALES
Le gluten est présent dans un grand nombre de nos aliments aujourd'hui. Chez certaines personnes, le gluten est à l'origine d'une maladie auto-immune appelée maladie cœliaque, où la consommation de la moindre quantité de gluten entraîne des problèmes intestinaux aigus. Le gluten affecte l'intégrité de la paroi intestinale, qui devient perméable et finit par provoquer une inflammation de l'intestin grêle - l'endroit où le gluten est digéré et absorbé - ce qui peut finalement causer des dommages importants à l'intestin, entraînant des troubles de l'absorption des nutriments et des maladies chroniques liées à la malnutrition [2].
L'afflux de la protéine gliadine (qui est la protéine la plus responsable des effets néfastes du gluten) stimule la libération d'interleukine-5, une cytokine pro-inflammatoire qui déclenche une cascade de réactions inflammatoires, médiée par l'activation des lymphocytes T, qui aboutit finalement à la production par les cellules d'anticorps anti-gliadine, favorisant une réponse immunitaire supplémentaire, ce qui entraîne un cercle vicieux d'inflammation intestinale constante.
Au début des années 2000, des chercheurs ont découvert une molécule qui semble jouer un rôle important dans le maintien de la stabilité de l'intestin et dans la cause des fuites intestinales. La molécule ZONULINE est responsable de l'ouverture des espaces entre deux cellules épithéliales de la paroi intestinale, également appelés jonctions serrées (voir figure ci-dessous).
Source image: Radcliff et al, 2019
La zonuline fait partie d'un processus homéostatique. Elle permet l'entrée des nutriments, mais dans la maladie cœliaque, il y a une surexpression de la zonuline qui entraîne l'ouverture soutenue de ces jonctions serrées, ce qui conduit à ce que nous connaissons maintenant sous le nom d'intestin perméable , rendant l'intestin perméable et permettant à de trop grosses particules alimentaires incomplètement indigérées, comme le gluten, ou à des toxines de traverser la barrière épithéliale et de provoquer une perte de la tolérance au gluten [4, 5, 6], ce qui se manifeste par la maladie cœliaque chez les personnes génétiquement prédisposées, mais peut également être déclenché chez les personnes non sensibles au gluten.
Les effets de la maladie cœliaque sur l'intestin sont bien connus, mais nous avons constaté le rôle que joue le microbiome intestinal dans l'exacerbation de l'intolérance ou dans l'aide à la digestion du gluten. Il a été constaté que les patients atteints de maladie cœliaque ont une composition du microbiome très différente de celle des sujets sains [7]. Il est toutefois important de noter qu'à ce jour, il n'existe pas de profil microbiologique spécifique qui caractériserait la maladie cœliaque. À l'exception du fait que les patients atteints de la maladie cœliaque présentent une plus faible quantité de souches de Lactobacillus et de Bifidobacterium [8].
Une étude de Lindfors et al. a mis en évidence que des probiotiques spécifiques, tels que Lactobacillus fermentum ou Bifidobacterium lactis, ont un rôle protecteur contre les effets toxiques de la gliadine dans des cultures de cellules intestinales (cellules Caco-2 du colon humain), avec pour résultat une inhibition dose-dépendante de la perméabilité cellulaire et une augmentation de l'expression des cytokines anti-inflammatoires [9]. D'autres études ont également montré la capacité des souches de bifidobactéries à améliorer la composition bactérienne intestinale altérée, à pré digérer les protéines du gluten, réduisant ainsi l'inflammation [10,11] et, en particulier, la capacité de Bifidobacterium breve à fournir un meilleur soutien anti-inflammatoire aux enfants atteints de la maladie cœliaque qui suivent déjà un régime sans gluten [12].
De telles interventions pourraient permettre d'inverser le processus de fuite intestinale et d'exacerbation de la maladie cœliaque.
PROBIOTIQUES → PREDIGERE LE GLUTEN → RÉDUIT L'INFLAMMATION → RÉDUIT LA PERMÉABILITÉ → RESTAURE L'ÉQUILIBRE DU MICROBIOME etc...
Compte tenu de l'importance du microbiome intestinal dans la maladie cœliaque, notre microbiome étant au centre du traitement devient un choix plus évident, ce qui donnerait finalement aussi plus d'options pour soutenir les patients sur leur régime sans gluten, et aussi en ajoutant plus de soutien en cas d'exposition accidentelle au gluten en évitant les complications et la progression sévère de la maladie.
De nombreuses recherches doivent encore être menées dans ce domaine avant que cela ne devienne une pratique clinique courante, mais les résultats sont prometteurs.
References:
1. Biesiekierski J. R. (2017). What is gluten?. Journal of gastroenterology and hepatology, 32 Suppl 1, 78–81. https://doi.org/10.1111/jgh.13703 2. Van Buiten, C. B., & Elias, R. J. (2021). Gliadin Sequestration as a Novel Therapy for Celiac Disease: A Prospective Application for Polyphenols. International journal of molecular sciences, 22(2), 595. https://doi.org/10.3390/ijms22020595 3. Van Buiten, C. B., Lambert, J. D., & Elias, R. J. (2018). Green Tea Polyphenols Mitigate Gliadin-Mediated Inflammation and Permeability in Vitro. Molecular nutrition & food research, 62(12), e1700879. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700879 4. Fasano A. (2020). All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Research, 9, F1000 Faculty Rev-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1 5. Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Tripathi, A., Sapone, A., Thakar, M., Iacono, G., Carroccio, A., D'Agate, C., Not, T., Zampini, L., Catassi, C., & Fasano, A. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408–419. https://doi.org/10.1080/00365520500235334 6. Leonard, M. M., Sapone, A., Catassi, C., & Fasano, A. (2017). Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review. JAMA, 318(7), 647–656. https://doi.org/10.1001/jama.2017.9730 7. Cenit, M. C., Olivares, M., Codoñer-Franch, P., & Sanz, Y. (2015). Intestinal Microbiota and Celiac Disease: Cause, Consequence or Co-Evolution?. Nutrients, 7(8), 6900–6923. https://doi.org/10.3390/nu7085314 8. Marasco, G., Cirota, G. G., Rossini, B., Lungaro, L., Di Biase, A. R., Colecchia, A., Volta, U., De Giorgio, R., Festi, D., & Caio, G. (2020). Probiotics, Prebiotics and Other Dietary Supplements for Gut Microbiota Modulation in Celiac Disease Patients. Nutrients, 12(9), 2674. https://doi.org/10.3390/nu12092674 9. Lindfors, K.; Blomqvist, T.; Juuti-Uusitalo, K.; Stenman, S.; Venäläinen, J.; Mäki, M.; Kaukinen, K. Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic e ects induced by wheat gliadin in epithelial cell culture. Clin. Exp. Immunol. 2008, 152, 552–558 10. Cristofori, F., Francavilla, R., Capobianco, D., Dargenio, V. N., Filardo, S., & Mastromarino, P. (2020). Bacterial-Based Strategies to Hydrolyze Gluten Peptides and Protect Intestinal Mucosa. Frontiers in immunology, 11, 567801. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.567801 11. Laparra, J.M.; Olivares, M.; Gallina, O.; Sanz, Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 modulates immuneresponses in a gliadin-induced enteropathy animal model. PLoS ONE 2012, 7, e30744. 12. Klemenak, M., Dolinšek, J., Langerholc, T., Di Gioia, D., & Mičetić-Turk, D. (2015). Administration of Bifidobacterium breve Decreases the Production of TNF-α in Children with Celiac Disease. Digestive diseases and sciences, 60(11), 3386–3392. https://doi.org/10.1007/s10620-015-3769-7
Radcliffe, John & Brito, Luiz & Reddivari, Lavanya & Schmidt, Monica & Herman, Eliot & Schinckel, Allan. (2019). A swine model of soy protein–induced food allergenicity: implications in human and swine nutrition. Animal Frontiers. 9. 52-59. 10.1093/af/vfz025.
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